Hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico

Dr. Jorge Humberto Mejía Mantilla. Dra. Ángela Marulanda, Dr. David De Paz | Unidad de Cuidados Intensivos Neurológicos. Hospital Universitario Fundación Valle de Lili, Cali/Colombia.

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Resumen de la Historía Clínica e Imágenes

Caso

Mujer de 29 años, ocupación enfermera, sin antecedentes relevantes. Presentó trauma craneoencefálico severo en accidente de tránsito por caída de motocicleta, con pérdida de la conciencia. Usaba casco. Fue trasladada en ambulancia a hospital universitario de alta complejidad.

A su ingreso a urgencias: Puntaje de coma de Glasgow 7, Ocular 1, Verbal 1, Motor 5; anisocoria por midriasis izquierda, no reactiva. Se aseguró vía aérea con inserción de tubo endotraqueal, bajo sedación y relajación. En la valoración primaria del trauma, se encontró trauma craneal, multiples escoriaciones en piel de tórax y extremidades; sin otras lesiones que amenazaran la vida.  La escanografía simple de cráneo (Figura 1) mostró hematoma subdural agudo hemisférico izquierdo, con compresión del ventrículo lateral, desviación de línea media a la derecha y hernia uncal. Neurocirugía realizó craniectomía descompresiva con drenaje de hematoma y colocación de ventriculostomía externa para medición de la presión intracraneana (PIC).

Posterioemente ingresó a la unidad de cuidados intensivos neurológicos para manejo, monitorización y control estrecho de la presión de perfusión cerebral. Escanografía de cráneo de control con persistencia de edema, aunque con mejoría de signos de hipertensión endocraneal (figura 1 B).


Figula 1. A: TAC de cráneo simple al ingreso. Hematoma subdural agudo hemisférico izquierdo con desviación de línea media de 10 mm a la derecha. Cisternas de la base colapsadas; B: TAC de control 24 hora post-craniectomía con cambios posquirúrgicos con cisternas permeables.

La evolución clínica estuvo marcada por hipotensiòn arterial, hipertensiòn endocraneal, PIC entre 14 y 24 mmHg, que respondió a infusion de vasopresor, drenaje de LCR, sedación y terapia hipertónica durante dos días. Hacia el tercer día se retiró el catéter de monitoría de la PIC, al tercer día se retiró el vasoactivo y la terapia hipertónica; y hacia el quinto día se logró extubar. Hasta este momento se había documentado una hipernatremia secundaria a la terapia hipertónica, con sodio sérico hasta 153 mEq/l, sin otras alteraciones hidroelectroliticas.

Hacia el sexto día que comenzó a presentar disminución de los niveles de sodio sérico, hasta 129 mEq/l (el día 8), acompañada de un ligero aumento del volumen de orina en 24 horas, para un máximo de 3750 mL; no recibía medicamentos que explicaran este cambio.

Se consideró hiponatremia secundaria a neurotrauma, pero no disponíamos de suficientes elementos para distinguir una secreción inadecuada de hormona anti-diurética (SIADH) o un síndrome de cerebro perdedor de sal (CPS). Por lo cual se midió tanto la osmolaridad sérica como la plasmática, además de un sodio urinario (Tabla 1).

 

Estudio de Hiponatremia

Osmolaridad sérica mOsm/kgH20

280

Osmolaridad urinaria mOsm/kgH20

408

Sodio sérico mEq/L

131

Sodio urinario mEq/L

124

Ácido úrico mg/dL

1.7


Tabla 1. Estudio de diagnóstico. Hiponatremia hipotónica hipovolémica por cerebro perdedor de sal.

 

Con estos resultados, un hematocrito elevado y un ácido úrico disminuido en suero, se determinó que se trataba de un síndrome CPS. El manejo fue con Solución salina normal, con lo que se corrigieron el sodio y la diuresis. Este trastorno del sodio fue transitorio y no hubo recurrencia al suspender los cristaloides.

La evolución fue lenta hacia la mejoría, dejó la UCI el día 19 y del hospital el dia 31 despues de su trauma.

Comentario:

La Hiponatremia es un trastorno electrolítico común en el contexto de neurotrauma.  Dentro de las causas están los sindromes de SIADH y CPS. Distinguir entre estos dos es un reto. Ambos se caracterizan por presentar osmolaridad sérica baja, osmolaridad urinaria alta y sodio en orina elevado. Pero la clave está en el volumen arterial efectivo. Mientras que el SIADH corresponde a un estado de expansión de volumen secundario a retención de agua por efectos de la ADH en la expresión de acuaporinas en el túbulo colector, el CPS se caracteriza por un estado de contracción de volumen por pérdidas renales de sodio dado por disrupción de control neuronal y aumento de péptidos natriuréticos. Aunque la frecuencia cardiaca y la presión arterial pueden estar normales, es posible aproximarse al estado de volumen, clínicamente. Por ejemplo, las personas con estado de volumen bajo pueden presentar cambios ortostáticos, mucosas secas, pérdida de peso, taquicardia, hipotensión arterial y balance hídrico negativo. En los paraclínicos también hay cambios sugestivos de CPS, tal como un aumento del hematocrito y un aumento de la relación nitrógeno ureico creatinina. El ácido úrico sérico en cambio, aunque disminuido en ambos síndromes, está marcadamente disminuido en el SIADH.

Otra forma de diferenciarlos, es con la respuesta al tratamiento. El uso de cristaloides abundantes está indicado en el CPS para garantizar un volumen arterial efectivo. Por el contrario, en el SIADH, administrar más volumen conllevaría a más hiponatremia y a mayor riesgo de síntomas neurológicos. En el SIADH el manejo recomendado es la restricción de líquidos; conducta inapropiada en un estado de CPS.

Con la presentación de caso pretendemos ilustrar el enfoque de hiponatremia en el paciente con neurotrauma. Siempre representará un desafío clínico, en el cual el tratamiento de uno empeora el progreso del otro. El objetivo de publicar este caso en la página de LABIC es recordar los detalles importantes que diferencian un SIADH de un CPS, empezando por los aspectos clínicos.

Comentarios

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    Pablo Blanco

    18/04/2019

    Excelente caso y mejor la explicacion. A veces estas complicaciones hidroelectroliticas suelen pasar inadvertidas cuando el paciente egresa de las unidades de cuidados intensivos.

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